domingo, 1 de abril de 2007

Estado de shock

Estado de Shock
TUM. /Enf. Gral. Juan Carlos Peón.
El estado de shock es una condición en la cual el cuerpo se encuentra en perfusión (oxigenación de los tejidos) deficiente (hipoperfusión), a consecuencia los órganos diana (cerebro, corazón, pulmones y riñónes) fallan llevando al paciente a una disfunción orgánica multiple (DOM), en la cual los desechos tóxicos (hidrogeniones, metahemoglobinas, etc...) provocan un autocanibalismo de las células y a consecuencia de la oligura y la hipovolemia (a largo plazo todos los estados de choque provocan hipovolemia que produce la hipopoperfusión) el cuerpo muere.
El shock es un estado hiperdinámico (cambia constantemente) del cuerpo, en el cual situaciones como el stress traumático (se liberan sustancias propias de sufrir un accidente, desde prostaglandinas, endorfinas, glucogenólisis, hasta ADH para tratar de retener líquido) hacen que sufra de forma multiple, es decir, el shock no es una entidad aislada o de un solo sistema del cuerpo, o sea, es multisistémico.
Se entiende por estado de shock clásico a la etiología (causa) que provoca un estado de shock. que básicamente pueden ser 5 causas:
  1. hipovolémico (pérdida real de volumen).
  2. cardiogénico (enfermedades del corazón, dirritmias, acidosis, ICC, y trauma al corazón)
  3. séptico (infecciones en las que las endotoxinas causan sepsis).
  4. anafiláctico (reacción alérgica severa)
  5. neurogénico (lesiones a la médula espinal).

En resumen se pueden conjugar en una triada (corazón, sangre y tono vascular) los cuales son los que sufren cambios meánicos al ser detonados por cualquiera de las 5 causas anteriormente mencionadas.

También existen la clasificación por consecuencia del estado de choque, como puede ser:

  1. Obstructivo (Neumotórax, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, compresiòn de grandes vasos, etc...)
  2. Distributivo (aumento de la capacitancia venosa como la vasodilatación venosa que provoca una hipovolemia relativa, es decir, no hay pérdida de sangre pero hace falta volumen, o lo que sería directamente proporcional, disminuir el tamaño de la capacitancia venosa con vasopresores)
  3. Falla de bomba (tamponade cardiaco, IAM, ruptura de valvas cardiacas,etc...)

Identificación temprana (evaluación inicial) del estado de shock:

  • Taquipnea (ventilación rápida).
  • Taquicardia (frecuencia rápida del corazón), aunque el pulso puede ser filiforme

Aunado a lo anterior puede existir:

  • Diaforesis (sudoración excesiva, fria y pegajosa).
  • Palidez (cuando hay hipovolemia o pérdida real de volumen).
  • Hipotensión arterial (de primer instancia el shock neurogénico no provoca hipotensión, pero si el paciente tiene TCE con hipotensión generalmente está en fase terminal, a menos Que haya hipovolemia asociada)
  • Signos electrocardiográficos de isquemia (secundarios a insuficiencia coronaria)

En el shock espinal o neurogenico:

  • Cambio de tempreatura (más frio) por debajo del nivel de la lesión.
  • Bradicardia (por la hipoxia) con normotensión (excepto cuando hay hipovolemia).
  • Llenado capilar de los pies tardio (más de 3 seg. ) en comparación al de los brazos.
  • Irritabilidad y euforia.
  • Agitado.
  • Pulmón de choque (el líquido se va al pulmón y crea un edema pulmonar por no haber adecuada circulación por la estasis venosa).

En el shock anafiláctico:

  • broncoespasmo (constricción o reducción de la luz del diámetro de los bronquios).
  • Angioedema (edema de mucosas de cara como ojos, labios, etc...).
  • urticaria (comezón), piel hiperémica (enrojecida) y caliente (por lo que a este se le llama shock vasógeno o caliente).

En el shock cardiogénico:

  • Puede necesitar medidas propias del soporte carvioascular avanzado, como medicamentos cardioactivos simpaticomimeticos, antiarrítmicos, etc...

Atención general del estado de shock.

  1. ¨A¨ (vía aérea) permeable (sin A no hay paciente).
  2. ¨B¨ (ventilación y oxigenoterapia) oxigenación a altos flujos o asistencia con BVM (la hipóxia viene primero).
  3. ¨C¨ (circulción y control de hemorragias) detener sangrados y administrar 2 líneas endovenosas cristaloides (fisiológica o Ringer lactato de sodio) en la fosa antecubital con cateter corto y grueso (14 0 16 Fr.).
  4. ¨D¨ (Déficit neurológico y drogas) administre medicamentos que estén indicados para tratamientos específicos en cardiogénico, neurogénico, anafiláctico o séptico).

Nota: Muchos administran soluciones coloidales (haemacel, reomacrodex) de rimer instancia, pero esto está mal, pues al aumentar las presiones osmóticas (macromoleculas de los coloides) aumentan la hidrofilia hacia el exterior de la célula (intersticio e intravascular) provocando una deshidratación celular y aumentando el líquido en el intravascular, lo cual provoca una hemodilución, deshidratación, y pulmón de choque por extravasación de líquido.

Fuentes:

Manual del trauma. Edit. Mc Graw Hill.

Manual MIT 2002.

Manual PHTLS 1994.

Manual ATLS 2004.

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