Cinemática del Trauma

TUM. /. Enf. Gral. Juan Carlos Peón Cardín.

•Objetivos generales:
Reconocer el mecanismo de producción de las lesiones traumáticas.
Reconocer las lesiones que comprometen la vida del paciente.
Función del estudio de la cinemática.
Ayuda a entender como se producen las lesiones, a darnos una idea de que tipo de lesiones puede tener el paciente y a fomentar en nosotros un ALTO NIVEL DE SOSPECHA.
Hacer una historia completa del evento y el alto nivel de sospecha ayudan al 90% del diagnostico de lesiones en los pacientes y a consecuencia aumenta las posibilidades de sobre vivencia de los mismos.
•Evitar la visión de túnel: Se refiere a atender a un solo paciente sin ver que puede haber mas y mas graves, o que no nos damos cuenta que hay riesgos en la escena que pueden poner en peligro de muerte al TUM (quien lo sufre generalmente es un TUM no capacitado o inseguro que pierde el temple se enoja, llora, grita, etc...)

•Cinemática:
•Es el estudio del movimiento de los cuerpos y las fuerzas que involucra.
•Todo movimiento lleva una dirección y fuerza específicas.
•Velocidad: aumenta la producción de energía cinética a la masa del cuerpo, provocando un aumento del impacto y lesiones más graves.
•Evaluación de escena.
•Analizar un accidente ayuda a determinar los daños, resultado de las fuerzas y movimientos involucrados.
•Hay que conocer las 2 leyes de Newton:

1.Un cuerpo en reposo permanece en reposo y un cuerpo en movimiento permanece en movimiento, hasta que sea modificado por una fuerza externa.
2.Ley de la conservación de la materia. La materia no se crea ni se destruye solo se transforma .

•Para determinar la fuerza del impacto (fórmula de energía cinética)
•Distancia.
•En una colisión el conductor y su vehículo llevan la misma velocidad.
•Al estrellarse ambos desaceleran hasta velocidad cero, y esta fuerza se transmite al cuerpo del conductor.
Si la distancia de detención es mayor, la fuerza de detención es menor y produce menos daño.
•Fenómeno de cavitación.
•En un trauma la piel y órganos se lesionan por la dirección de la fuerza del impacto, provocando que se desplacen los órganos fuera de su posición normal.
•Considerar 2 factores:
1.Densidad del agrupamiento de tejido.
2.Perímetro del área de impacto.

•Tipos de trauma.
1.Cerrado. Hay una cavitación temporal, como son contusiones y compresiones.
2.Penetrante. El objeto invade el cuerpo y su localización determina el patrón de lesiones, como son armas de fuego y objetos punzocortantes.

Trauma cerrado.
Hay una cavitación temporal, presenta 2 tipos de fuerzas traumáticas:
Aceleración-desaceleración. Cambios de velocidad, provoca desgarro y cizallamiento
Trauma cerrado. Lesión por compresión
Compresión y machacamiento, afecta estructura del cuerpo y órganos internos.
•Probable perdida excesiva de sangre (hemorragia interna)
•Machacamiento (desgarro extensivo de tejidos)
•Compromiso neuro vascular.

•Colisión vehicular:
Mecanismos de desaceleración súbita y trauma cerrado.
•Presenta una distribución trimodal:
1.El automóvil contra el objeto que lo detiene.
2.El conductor y/o acompañantes contra el vehiculo.
3.Los órganos internos se impactan contra la protección de las cavidades que los contienen.

•Consideraciones en el vehículo.:
50 Cm. Comprimidos del frente.
30 Cm. Comprimido de la parte posterior.
Ambos son indicativos de probables lesiones serias en sus ocupantes.
•Impactos vehiculares:
Impacto frontal.
Patrón hacia arriba y por encima de...
Patrón hacia abajo y por debajo de...
•Impacto posterior:
Cuando se es golpeado por detrás. El impacto se transforma en aceleración súbita e imprevista.
Cuello y cráneo tienen efecto de chicotazo latigazo (compresión y elongación de vértebras)
•Impacto lateral.
•El vehículo es golpeado por algún costado, provocando un desplazamiento lateral de los ocupantes.
•Impacto rotacional.
Cundo es golpeado un extremo del automóvil ocasionando rotación del vehículo sobre su eje. Esto provocará patrones de lesión de impactos lateral y frontal en conjunto.
•Volcadura:
•El vehículo es golpeado en diversos ángulos y se provocan en los ocupantes patrones de lesión múltiples (todos).
•Lesiones por cinturón de seguridad mal colocado:
•El uso incompleto del cinturón puede provocar lesiones.
•Solo la parte transversa puede provocar Fx. por compresión de T-12, L-1y L-2 (lesiones por distracción)
•Lesiones por cinturón de seguridad mal colocado:
Lesiones de cara, cabeza y cuello al impactarse contra el tablero o volante.
La banda diagonal, produce lesiones de cuello, incluso decapitación.
{}Bolsa de aire.
Solo protege contra el primer impacto, no contra impactos múltiples.
Puede quedarse inflada (poco probable) y puede asfixiar a la víctima.
Actualmente también funcionan en impactos laterales.
•La Matriz de Haddon (desarrollada por el Dr. William J. Haddon Jr. (considerado el padre de la prevención de lesiones):
•Es una estrategia de prevención de lesiones.
•Fuentes:
www.scare.org.co/info_cientifica/recursos/prev_les.pdf
www.uanl.mx

•Accidentes moto ciclísticos:
Tres tipos de impactos:
1.Frontal.
2.Angular.
3.Eyección.

•Atropellamiento:
En el adulto, se provocan 3 tipos de impactos:
1.El auto contra las piernas de la víctima.
2.La víctima cae sobre el cofre del vehículo.
3.La víctima cae al piso, como rebote del primer impacto
•Triada de Waddle:
a)Fx. tibioperonea o femur
b)lesión del tronco
c)lesión craneofacial

•Atropellamiento en el niño:
Se producen 3 tipos de impactos:
1.La defensa lo golpea en los muslos o pelvis.
2.El tórax es golpeado y enviado hacia atrás, hiperflexión del cuello hacia adelante.
3.No es un movimiento muy claro... El niño cae al suelo y es arrastrado debajo del vehículo y puede sufrir aplastamiento; o bien proyectarse hacia arriba y ser atropellado por otro vehículo.

•Caídas:
•Depende la altura, superficie sobre la que caen, y parte del cuerpo que hace contacto.
•Una altura 2-3 veces mayor que la estatura de la víctima puede provocar lesiones serias.
•La fuerza del impacto puede transmitirse por los huesos y fracturar otra parte del cuerpo (contragolpe)
•Lesiones deportivas: son lesiones que involucran velocidad y efectos de contacto.
•Comunes en deportes de alto riesgo, las artes marciales, el Football americano, etc…

•Lesiones por explosión:
Se producen 3 tipos de lesiones:
1.Provocadas por la onda de expansiva (estallan vísceras, síndrome de descompresión)
2.Ocasionadas por las partículas que se desprenden de la explosión e impactan al individuo (esquirlas).
3.La víctima se convierte en proyectil.

•Traumatismos penetrantes:
•Herida por Arma de Fuego (HAF) y Heridas por Arma Blanca (HAB)
•Notese el orificio de entrada (pequeño).
•El orificio de salida (grande).
•Considerar arma involucrada y la energía que se liberó con esta así como la zona de lesión.
•Trayectoria de la agresión, quien manejaba el arma, distancia, Etc.
•Armas de fuego: al ser disparada la bala sufre cambios al impactarse contra el cuerpo.
•Se producirá un segundo cambio de energía al impactarse el proyectil en el cuerpo e impactará un número mayor de partículas y la cavidad contra la que penetra, provocará más daño.
•Armas de fuego.

Característica de las balas:
•Perfil.
•Rodamiento.
•Fragmentación.

Niveles de energía en armas penetrantes:
•Baja energía.
•Mediana energía.
•Alta energía.

•Importante.
•Siempre tener un alto índice de sospecha de lesiones, lo que mas provoca muertes por pasar lesiones por alto es: suponer que el paciente no tiene lesiones.
•Empaquetar es un procedimiento molesto, pero no empaquetar a un paciente puede ser fatal.

•Bibliografía.
•Manual TUM básico CRM.
•Manual MIT CRM.
•Manual PHTLS 1999.
•Manual del trauma.
•Fuentes por internet:
www.scare.org.co/info_cientifica/recursos/prev_les.pdf
www.uanl.mx

Oxigenoterapia Prehospitalaria.

Oxigenoterapia Prehospitalaria.

TUM. / Enf. Gral. Juan C. Peón

Es enfocada a tratar efectos de:
•Hipoxia.
•Hipovolemia (bajo volumen de sangre)
•Aumentando la FiO2 (fracción inspirada de oxigeno) en ambos casos.
Objetivo de la oxigenoterapia prehospitalaria.
•El objetivo se enfoca a mejorar las condiciones ventilatorias del Pte. para tratar de brindar una adecuada oxemia.

El principio de Fick:
•De acuerdo al principio de Fick la cantidad de oxigeno que entregan los pulmones a la sangre es directamente proporcional a la cantidad de oxigeno que el cuerpo consume.
•El movimiento y uso del oxigeno es basado en las siguientes condiciones:
Principio de Fick.
•Una adecuada cantidad de oxigeno debe ser disponible para saturar con hemoglobina a los eritrocitos mientras pasan por la membrana alveolar.
•Los eritrocitos deben circular a las células de los tejidos.
•Los eritrocitos deben tener la capacidad de captar el oxigeno en los capilares alveolares y de descargar el oxigeno en las células de los tejidos.

•Un punto adyacente a los 3 conceptos anteriores es que debe haber una adecuada concentración de hemoglobina (la proteína de la sangre) para que el eritrocito transporte oxigeno.

Cuando iniciar oxigenoterapia:
•Al realizar la evaluación primaria (A,B,C´s...) pueden detectarse problemas ventilatorios y deben ser tratados en este momento de evaluación.
Recuerde:
•Sin A (vía aérea) no hay paciente.
•Primero ¨A¨ vías aéreas y luego B oxigenoterapia.
La hipoxia viene primero, es decir, que de no atender la vía aérea y luego la ventilación corremos el riesgo de perder a nuestro paciente.

Como reconocer una respiración inadecuada:
•El uso forzado de músculos accesorios de la respiración es patológico
•Ventilación ruidosa.
•Jadeos, boqueos, secreciones por la vía aérea.
•Tórax inmóvil (neumotórax, apnea, ova.)

Dispositivos para administración de oxígeno médico: Tanques:
•Cilindros de acero o aluminio (aleaciones) llenos de este gas a 2,000 psi (Lbs. de presión por pulgada cuadrada).
Reguladores de presión del tanque. Reguladores de flujo.
•Reducen la presión de salida entre 30 a 70 psi.

•Aseguran la operación y la controlan.
•No son contenedores de presión (no dejar el tanque abierto y el regulador cerrado)

PRECAUCIONES:
•No grasas, aceites, o químicos.
•No fume cerca del equipo (5 mts . al rededor)
•Emplee manómetros para regular el flujo adecuados para evita fugas.
•Revise válvulas, empaques, y anillos del regulador de presión – flujo.

Diferentes dispositivos para la oxigenoterapia:
•Humedificadores.
•Nebulizadores.
•Dispositivos abiertos (mascarillas)
•Dispositivos de ventilación asistida (BVM).

Humedificadores.
•El O2 per se es libre de vapores de agua, por tanto recibe el nombre de gas seco.
•En su estado natural seca mucosas de nariz, garganta, y pulmones.
•Debe humidificarse el O2 cuando se manejen Ptes. a largo plazo.

Nebulizadores.
•Además de humidificar, calienta el flujo de oxígeno.
•Pueden funcionar con una fuente productora de calor.
•El producto (medicamento) se entrega como aerosol.
•Broncodilatadores como el Salbutamol en aerosol.
•Esteroides como la dexametasona.
•Inhalaciones de micro dosis de adrenalina.

Dispositivos de administración de oxígeno libre (abierto):
•Puntas nasales.
•Mascarilla facial simple.
•Mascarilla de media reinhalación c/s reservorio.
•Mascarilla facial de no re inhalación con reservorio de oxígeno.
•Mascarilla venturi.

Puntas nasales.
•Dispositivo inicial que aporta hasta 44% de oxigeno.
•El incremento del flujo de oxigeno de 1L/m aumentara la concentración inspirada cerca del 4%.
•Se utiliza a flujos de hasta 6l/m.

Mascara Facial simple.
•Hasta el 60% de oxigeno.
•Funciona con flujos de 6 – 10 l/m.

Mascarilla no reinhalante con reservorio.
•Utilizada para incrementar la FiO2 en personas con automatismo ventilatorio y que requieren ALTAS CONCENTRACIONES DE OXIGENO.
•Cada 1l/m por arriba de los 6l/m aumentara la concentración 10%.
Importante.
•La función de la bolsa es conservar el gas que entra al reservorio, para que con cada respiración que el paciente haga, las válvulas sellen la mascarilla, y el gas concentrado haga su trabajo brindando altas concentraciones al paciente, aumentando la FiO2 (Fracción inspirada de oxígeno).

Recuerde.
•El oxigeno en altas concentraciones es vasoconstrictor.
•El oxigeno en bajas concentraciones es vasodilatador.

Dispositivos de ventilación asistida.
•Mascarillas de rescate.
•BVM (Bolsa Válvula Mascarilla).
•Dispositivo de ventilación restringido impulsado por oxígeno (válvula de demanda).

•El volumen corriente recomendado para la mayoría de los adultos es de 10 a 15 ml/kg.
•Las unidades BVM tienen una capacidad de 1600 a 2000 ml.
•Comprimiendo con una mano se proporciona no más del 50% del de la capacidad (800 ml o menos).
Manejo del BVM.
•Ventilaciones lentas y largas (más volumen con menos presión)
•Patrón: ventile – ventile – libere.
•Fr. Menos de 10 o más de 30 por minuto = a controlar la ventilación con BVM.
•En TCE con triada de Cushing hiperventilar por no más de 5 minutos.
•Pte. Disneico con Fr normal dar asistencia ventilatoria.
Dispositivo de ventilación de flujo restringido impulsado por oxigeno.

Válvula de demanda.
•Flujo de 40 lpm a una presión máxima de 50 +/- 5 cm H2O.
•Ventilan al 100% a presión positiva intermitente (VPPI)
•Distensión gástrica igual a la del BVM.

Problemas para ventilar con BVM o mascarillas:
•Bello facial.
•Traumatismo peribucal extenso.
•Mascarilla de tamaño incorrecto.
•Bolsa del BVM de tamaño inadecuado para el paciente (balón muy grande o muy chico).
•Tórax inmóvil, resistencia a la ventilación (OVA) o se inflan los cachetes (vía aérea cerrada).
•Al auscultar no escucho la ventilación.

Bibliografía.
•Manual TUM básico 1995.
•Manual AVCA 2003.
•Manual clínico de la vía aérea 2003.
•Manual BTLS 2004 2da edición.

Estado de shock

Estado de Shock

TUM. /Enf. Gral. Juan Carlos Peón.

El estado de shock es una condición en la cual el cuerpo se encuentra en perfusión (oxigenación de los tejidos) deficiente (hipoperfusión), a consecuencia los órganos diana (cerebro, corazón, pulmones y riñónes) fallan llevando al paciente a una disfunción orgánica multiple (DOM), en la cual los desechos tóxicos (hidrogeniones, metahemoglobinas, etc...) provocan un autocanibalismo de las células y a consecuencia de la oligura y la hipovolemia (a largo plazo todos los estados de choque provocan hipovolemia que produce la hipopoperfusión) el cuerpo muere.

El shock es un estado hiperdinámico (cambia constantemente) del cuerpo, en el cual situaciones como el stress traumático (se liberan sustancias propias de sufrir un accidente, desde prostaglandinas, endorfinas, glucogenólisis, hasta ADH para tratar de retener líquido) hacen que sufra de forma multiple, es decir, el shock no es una entidad aislada o de un solo sistema del cuerpo, o sea, es multisistémico.

Se entiende por estado de shock clásico a la etiología (causa) que provoca un estado de shock. que básicamente pueden ser 5 causas:

1. hipovolémico (pérdida real de volumen).
2. cardiogénico (enfermedades del corazón, dirritmias, acidosis, ICC, y trauma al corazón)
3. séptico (infecciones en las que las endotoxinas causan sepsis).
4. anafiláctico (reacción alérgica severa)
5. neurogénico (lesiones a la médula espinal).

En resumen se pueden conjugar en una triada (corazón, sangre y tono vascular) los cuales son los que sufren cambios meánicos al ser detonados por cualquiera de las 5 causas anteriormente mencionadas.

También existen la clasificación por consecuencia del estado de choque, como puede ser:

1. Obstructivo (Neumotórax, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, compresiòn de grandes vasos, etc...)
2. Distributivo (aumento de la capacitancia venosa como la vasodilatación venosa que provoca una hipovolemia relativa, es decir, no hay pérdida de sangre pero hace falta volumen, o lo que sería directamente proporcional, disminuir el tamaño de la capacitancia venosa con vasopresores)
3. Falla de bomba (tamponade cardiaco, IAM, ruptura de valvas cardiacas,etc...)

Identificación temprana (evaluación inicial) del estado de shock:

• Taquipnea (ventilación rápida).
• Taquicardia (frecuencia rápida del corazón), aunque el pulso puede ser filiforme

Aunado a lo anterior puede existir:

• Diaforesis (sudoración excesiva, fria y pegajosa).
• Palidez (cuando hay hipovolemia o pérdida real de volumen).
• Hipotensión arterial (de primer instancia el shock neurogénico no provoca hipotensión, pero si el paciente tiene TCE con hipotensión generalmente está en fase terminal, a menos Que haya hipovolemia asociada)
• Signos electrocardiográficos de isquemia (secundarios a insuficiencia coronaria)

En el shock espinal o neurogenico:

• Cambio de tempreatura (más frio) por debajo del nivel de la lesión.
• Bradicardia (por la hipoxia) con normotensión (excepto cuando hay hipovolemia).
• Llenado capilar de los pies tardio (más de 3 seg. ) en comparación al de los brazos.
• Irritabilidad y euforia.
• Agitado.
• Pulmón de choque (el líquido se va al pulmón y crea un edema pulmonar por no haber adecuada circulación por la estasis venosa).

En el shock anafiláctico:

• broncoespasmo (constricción o reducción de la luz del diámetro de los bronquios).
• Angioedema (edema de mucosas de cara como ojos, labios, etc...).
• urticaria (comezón), piel hiperémica (enrojecida) y caliente (por lo que a este se le llama shock vasógeno o caliente).

En el shock cardiogénico:

• Puede necesitar medidas propias del soporte carvioascular avanzado, como medicamentos cardioactivos simpaticomimeticos, antiarrítmicos, etc...

Atención general del estado de shock.

1. ¨A¨ (vía aérea) permeable (sin A no hay paciente).
2. ¨B¨ (ventilación y oxigenoterapia) oxigenación a altos flujos o asistencia con BVM (la hipóxia viene primero).
3. ¨C¨ (circulción y control de hemorragias) detener sangrados y administrar 2 líneas endovenosas cristaloides (fisiológica o Ringer lactato de sodio) en la fosa antecubital con cateter corto y grueso (14 0 16 Fr.).
4. ¨D¨ (Déficit neurológico y drogas) administre medicamentos que estén indicados para tratamientos específicos en cardiogénico, neurogénico, anafiláctico o séptico).

Nota: Muchos administran soluciones coloidales (haemacel, reomacrodex) de rimer instancia, pero esto está mal, pues al aumentar las presiones osmóticas (macromoleculas de los coloides) aumentan la hidrofilia hacia el exterior de la célula (intersticio e intravascular) provocando una deshidratación celular y aumentando el líquido en el intravascular, lo cual provoca una hemodilución, deshidratación, y pulmón de choque por extravasación de líquido.

Fuentes:

Manual del trauma. Edit. Mc Graw Hill.

Manual MIT 2002.

Manual PHTLS 1994.

Manual ATLS 2004.